Sinu brauser on natuke ajast maha jäänud. Et kõik töötaks, nagu vaja, palun uuenda enda brauserit.
Küpsised aitavad meil teenuseid edastada. Meie teenuseid kasutades nõustute sellega, et kasutame küpsiseid. ROHKEM INFOT >
Postimees 160 Juubeli puhul loe seda lugu tasuta!

Noor teadlane loodab teha murrangu patsientide ravis

KOMMENTEERI PRINDI ARTIKKEL
Saada vihje
Riin Tamm uurib, kuidas patsientide geneetiline kood ravimite mõju muudab. | FOTO: Margus Ansu

Järgmisel kevadel kaitseb oma doktoritööd Riin Tamm (29), kes oskab geene testides juba praegu vastata küsimusele, miks mõni ravim ühele inimesele sobib, teisele jälle mitte.



Lühidalt öeldes võib Tartu Ülikooli molekulaar- ja rakubioloogia instituudi biotehnoloogia õppetooli inimesegeneetika doktorant Riin Tamme töö tulemuse kokku võtta järgmiselt.

Kui inimene tulevikus arsti juurde läheb, võtab arst patsiendilt vereproovi, mis saadetakse laborisse. Labori vastusest saab arst teada, millised patsienti piinava haiguse raviks välja töötatud ravimitest sobivad just sellele inimesele ja millised talle kohe üldse ei sobi. See tähendab, et jäävad ära küsimused, kas tegu on õige ravimiga ja kas see lõpuks ka oodatud tulemuse toob.

Juba kasutusel

Tänu Riin Tamme avastusele hakkasid haiglad leukeemiahaigetele selliseid geneetilisi teste tegema ja tulemus on hea.

Ravimi sobivuse kohta annab vastuse see, kas ravim inimese organismis lagundub.  «Metaboliseerija on valk ehk ensüüm, mis hoolitseb organismis selle eest, et ravimit lagundada,» selgitas Tamm. Kui metaboliseerija muudab ravimi aktiivseks, saab ravim oma toimet avaldada ja inimene paraneb. Kui aga ravim ei lagundu, ei ole sellest patsiendi ravis kasu.

Ravim ei mõju siis, kui inimesel on geenides mutatsioonid. «Mutatsioone on erinevaid. Näiteks on inimese genoomis ühealuspaarilised muutused. Mutatsioon muudab valku, mis peaks ravimit metaboliseerima,» rääkis Tamm.

See tähendab, et geenis esinev mutatsioon takistab teatud ravimi lagundamist. «Ensüüm kas ei tööta nii hästi, on liiga aeglane või vastupidi, väga aktiivne, mistõttu ravim lagundatakse liiga kiiresti organismist ära ja nii ei saa ta oma ülesannet organismis täita,» lisas Tamm.

Sarnaseid ravimi sobilikkuse ja ensüümide aktiivsuse uuringuid on tehtud ka varem, aga põhiliselt nende ravimite kohta, mis on väga laialt levinud.

Tamme uurimus aga puudutab kitsa kasutusalaga ravimeid ja ensüüme, mis neid ravimeid lagundavad. Tamm uurib TPMT geeni, selles olevad mutatsioone ja geenilt toodetava ensüümi aktiivsust. Just TPMT geenist sõltub ravimite lõhustumine organismis.

Igal kümnendal on probleeme

Mutatsioone tiopuriinmetüültransferaasi (TPMT) geenis võib leida umbes kümnel protsendil Eesti elanikest, nendel on ensüümi aktiivsus vähenenud. 0,3 protsendil elanikest puudub mutatsioonide tõttu ensüümi aktiivsus täielikult. Seega vähemalt ühele inimesele kümnest osa ravimeid ei mõju.

Samuti on Tamm avastanud, et kui varem oli ensüümi aktiivsuse määramiseks vaja kas näiteks maksa- või neerukoeproove, siis TPMP ensüümi puhul pole koeproove vaja, sest punastes vererakkudes on ensüümi aktiivsus täpselt sama, mis maksas või neerus. «Ei pea enam kuskile koeproovi järele minema, ensüümi aktiivsus on võimalik ära määrata lihtsa vereproovi võtmisega,» rääkis Tamm.

Küsimusele, kui kaua võib veel aega minna, et selline geneetiline testimine muutuks igapäevaseks, Tamm veel vastata ei osanud. «Mul tuleb kevadel kaitsta sellel samal teemal oma doktoritöö ning siis vaatame edasi,» rääkis Tamm.

Samas soovib doktorant võimalikult ruttu uurimusega lõpule jõuda, sest TMPT geeni uurimisega tegeletakse veel mitmes riigis.

«Tahaks laiemalt ja täpsemalt uurida tiopuriinide metabolismirada ning testida TPMT diagnostika kasutusvõimalusi. See aga vajab koostööd ning läbirääkimisi,» rääkis Tamm. Kui Tamm suudab oma kuus aastat tehtud uurimuse enne teiste riikide teadlasi valmis saada, saaks Eesti ja eelkõige Tamm ravimeetodile patendi.

Tagasi üles